Bilans spéciaux
Trois bilans vont sont proposés pour le Cardio-métabolique / Cardiovasculaire
Risque cardio-métabolique I
Ce bilan cible surtout le métabolisme lipidique, avec une approche par le HOMA et la ferritine vers le syndrome métabolique.
Dosages : CRP-us, Lp(a), Apo A1/B, Apo-CIII, glycérol, anti-LDL-oxydé, ferritine, HOMA, Quicki, IGF-1.
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CRPus CRP ultrasensible : marqueur de microinflammation entre 1 et 5, au-delà signe un stress important.
Lipoprotéine (a) : marqueur indépendant de risques cardiovasculaires.
Apo B vs apo A1 : l’Apo B élevée accélère le transport des LDL vers les organes cibles.
C’est un risque supplémentaire et indépendant du taux de LDL.
Apo CIII : liée à la synthèse des triglycérides, peut augmenter avant les triglycérides. C’est un marqueur précoce de risque CV chez les sujets normolipidiques, et un facteur prédictif de la progression des lésions coronaires.
Glycérol : c’est le meilleur marqueur des concentrations d’acides gras libres (AGL, FFA « Free fattyacids »).
Anti-LDL oxydé et LDL oxydé : le LDL en présence de radicaux libres (stress oxydant) est oxydé et favorise la formation de plaques athéromateuses spumeuses instables, qui peuvent être libérées et provoquer un AVC. Les concentrations directes de LDL oxydé sont proposées en plus, dosage auquel on rajoute le dosage des anticorps anti-LDL oxydé, qui peuvent jouer un rôle de protection contre le LDL oxydé.
Ferritine: Une élévation de ferritine peut être secondaire à une surcharge en fer ou une inflammation hépatique. Une ferritine peut résulter d’une carence en fer :30 à 50% des personnes qui souffrent d’insuffisance cardiaque ont une carence en fer.
HOMA et Quicki : Un indice HOMA élevé ou un Quicki bas suggèrent une résistance des tissus périphériques à l’insuline. Cet état est susceptible de favoriser à long terme le développement d’un diabète de type 2.
IGF-1: Le dosage de l’IGF-1 dans le cadre de la recherche de résistance à l’insuline et de risques cardiovasculaires est utile chez les gros mangeurs de protéines et en excès d’apport calorique. Certains sportifs font partie de ce groupe, et ceux qui prennent des suppléments « vitaminés et protéiques ».
Risque cardio-métabolique II
Ce bilan est un peu plus complet et tient compte d’autres facteurs prédictifs reliés à la nutrition (IGF-1), au métabolisme du fer (hepcidine), aux endotoxines et il introduit les processus oxydants comme situations aggravantes.
Dosages : CRP-us, Lp(a), Apo A1/B, Apo-CIII, glycérol, anti-LDL-oxydé, ferritine, HOMA, Quicki, hepcidine, IGF-1, LBP, thiorédoxine, glutathion, TMAO, glycérol.
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Hepcidine : l’hepcidine participe à l’homéostasie du fer. Lors d’une forte expression de l’hepcidine, le fer s’accumule dans les cellules; une faible expression provoque une sortie du fer dans le milieu extracellulaire. Son dosage permet de mieux comprendre les causes d’une carence en fer. Une carence en fer peut expliquer une fatigue chronique, et est aussi un facteur de risque cardiovasculaire.
LBP : molécule dont font partie les endotoxines, toxines présentes à la surface des bactéries Gram (-). Elles induisent une réponse immunitaire à distance d’un foyer d’infection.
Thiorédoxine: La thiorédoxine (TRX1) est une enzyme agissant comme antioxydant en facilitant la réduction d’autres protéines; elle joue un rôle anti-inflammatoire, antioxydant et anti-apoptotique. On la trouve dans presque toutes les cellules.
Glutathion: le glutathion intervient aussi dans un certain nombre de réactions de détoxication et d’élimination d’espèces réactives de l’oxygène. Le glutathion est vital pour détoxifier les métaux lourds tels que le mercure, le plomb et le cadmium, et plusieurs autres polluants. Le glutathion réagit avec les sels de ces métaux lourds en créant une liaison très forte pour qu’ils soient ensuite excrétés sans causer de dommages à l’organisme, hormis la perte de glutathion et une légère acidification.
TMAO : le TMAO est produit par certaines bactéries intestinales. Les niveaux de TMAO dans le sang sont associés à la maladie cardiaque. Il existe une relation entre les niveaux de TMAO et le risque de futurs événements cardiovasculaires graves, même chez des sujets qui n’ont jamais eu d’indice préalable de risque cardiaque.
Risque cardio-vasculaire
Ce troisième bilan est un ciblé de façon différente du premier, en tenant compte d’un facteur aggravant, l’homocystéine, et d’un antioxydant ubiquitaire, le Co-enzymeQ10.
Dosages : Acides gras, Lp(a), Apo A1, Apo B, HOMA, anti-LDL-oxydé, homocystéine, coenzyme Q10.
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Acides gras : Le bilan des acides gras complète le bilan cholestérol en identifiant les facteurs de risque de maladies cardiovasculaires et inflammatoires.
Les acides gras ont différentes actions sur le métabolisme cardiovasculaire dont :
Acides gras saturés (aucune double liaison): peuvent augmenter le LDL et faire baisser le HDL; ils peuvent aggraver les risques cardiovasculaires.
Acides gras polyinsaturés Oméga 6 : ils sont à la fois utile pour l’immunité mais en excès ils sont inflammatoires.
Acides gras polyinsaturés Oméga 3 : ils favorisent la plasticité membranaire et peuvent être anti-inflammatoires; protecteurs contre athérothrombose.
Homocystéine : L’homocystéine favorise les problèmes cardiovasculaires en raison de ses effets indésirables sur l’endothélium cardiovasculaire et les cellules des muscles lisses.
Coenzyme Q10 : Le CoQ10 est présent dans toutes les cellules humaines et intervient pour transformer l’énergie de la nourriture en énergie utilisable par la cellule. C’est un très bon antioxydant qui s’ajoute à l’effet antioxydant des molécules lipophiles comme les caroténoïdes.
